CONTEXT și SCOP
S-a raportat că canabidiolul este un neuroprotector, dar mecanismul neuroprotector al canabidiolului rămâne neclar. În studiul de față s-a studiat mecanismul neuroprotector al canabidiolului în cazul unei ocluzii medii arteriale (MCA) de 4 ore la cobai.
METODE
Cobaii masculi MCA au fost tratați cu canabidiol, canabidiol anormal, anandamidă, methanandamidă, canabidiol plus capsazepină și canabidiol plus WAY100135 înainte și la 3 ore după MCA. Dimensiunea infarctului a fost determinată după 24 de ore (prin colorarea cu 2,3,5 trifeniltetrazolium). Fluxul sanguin cerebral (CBF) a fost măsurat înainte și la 1, 2, 3 și 4 ore după MCA.
REZULTATE
Canabidiolul a redus semnificativ volumul infarctului indus de MCA într-o curbă în formă de clopot. Similar, canabidiolul anormal, dar nu anandamida sau methanandamida a redus volumul infarctului. În plus, efectul neuroprotector al canabidiolului a fost inhibat de WAY100135, un receptor antagonist al serotoninei 5-HT1A, dar nu și de capsazepină, un antagonist al receptorului vaniloid. Canabidiolul a crescut CBF către cortex și CBF a fost inhibat în parte de WAY100135 în cazul cobailor supuși MCA.
CONCLUZII
Canabidiolul și canabidiolul anormal au redus volumul infarctului cerebral. În plus, efectul neuroprotector al canabidiolului a fost inhibat de către WAY100135, dar nu de capsazepină și CBF crescut prin canabidiol a fost parțial inversat de către WAY100135. Aceste rezultate au sugerat că efectul neuroprotector al canabidiolului poate fi legat de creșterea CBF prin receptorul serotonergic 5-HT1A.
