Eva-Maria Boneberg și Thomas Hartung

Biochemical Pharmacology, University of Konstanz, Konstanz, Germany

Rezumat

Au fost examinate in vitro proprietățile imunomodulatoare ale preparatului Lektinol (standardizat din punctul de vedere al conținutului de lectină 1 din vâsc) și ale lectinei-1 recombinante din vâsc (rML-1) prin analizarea modificărilor în ceea ce privește răspunsul citokinelor din sângele total la om. Lektinolul sau rML-1 singure nu au indus nicio eliberare de citokină în sângele total nestimulat. Totuși, eliberarea factorului de necroză tumorală alfa (TNF alfa) indusă cu ajutorul lipopolizaharidei (LPS) a fost crescută și secreția de inteleukină (IL)-10 a fost redusă de Lektinol la o concentrație de lectină-1 din vâsc (ML-1) de 0,5-5 ng/ml, în vreme ce secreția indusă prin LPS de IL-1 beta, IL-6, IL-12 și interferon gamma nu a fost afectată. Lektinolul nu a modificat faza inițială a producerii de TNF alfa, dar a menținut nivelurile de TNF alfa mai mult decât în cazul grupului de control cu LPS. Lectina recombinantă ML-1, dar nu doar lanțul B recombinant singur, a sporit, de asemenea, eliberarea de TNF alfa și a redus eliberarea de IL-10. Suntem de părere că creșterea eliberării de TNF alfa se datorează unei inhibări specifice a IL-10 de către Lektinol. Această concluzie se bazează pe observația că blocarea IL-10 format endogen printr-un anticorp cu rol de neutralizare conduce la o creștere similară a TNF alfa în faza de producere după stimularea cu LPS. Această ipoteză a fost, de asemenea, coroborată cu descoperirea faptului că atunci când IL-10 format endogen a fost blocat, Lektinolul nu a mai putut spori eliberarea de TNF alfa. Aceste rezultate indică faptul că Lektinolul modulează răspunsul citokinelor din sângele total la om la LPS într-o manieră proinflamatorie, fapt care poate fi datorat ML-1.